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乘警师徒的“第一个春运”和“最后一个春运”******

　　(新春走基层)乘警师徒的“第一个春运”和“最后一个春运”

　　中新网福州1月19日电 (吴晟炜刘晓彬戴俊淇)春节临近，福州的大街小巷张灯结彩，格外喜庆。福州火车站内，拎着大包小包的旅客比肩接踵，满怀期待地踏上了回家团圆的列车。

　　张邵军是福州铁路公安处乘警支队的“60后”老乘警。在他的回忆里，有十几个春节都是在列车上度过的，平均一年有200多天在列车上。今年也是他值守的最后一个春运。

　　福州开往重庆北站的K1268列车，单程超过1971公里，途经四省一市，中途停靠南昌、武昌、宜昌东等大大小小15个车站。张邵军带着徒弟刘子璞登上了这趟列车。

　　“今年2月我就要退休了，这是我在岗位上的最后一个春运，一定要站好最后一班岗。”张邵军语气平静，低头整理着身上的藏蓝色警服。

　　早上8时30分，距离K1268次列车发车还有两个多小时，张邵军和刘子璞来到单位签到，仔细做好列车值勤前的准备工作。

图为乘警出乘前整理警容。　福州铁路公安处供图

　　张邵军和刘子璞是福州铁路公安处乘警支队执勤警务队的一对铁路警察师徒，虽然刚搭档不久，但是默契感十足。

　　自1980年从警开始，张邵军先后在福州铁路公安处押运队、巡警队、车站派出所、乘警支队工作过，获得过先进工作者、优秀党员、个人嘉奖等诸多荣誉，是警队里的好榜样，更是年轻民警的“好导师”。刘子璞则是2022年新入警的“00后”。在张邵军的带领下，他认真学习列车值乘经验、列车规范执法等各种警务技能。面对从警生涯的第一个春运，他充满着好奇与期待。

　　领取完出乘装备，做完岗前体检和酒精测试，这对师徒便动身前往福州火车站。

　　作为福州火车站返乡客流最大的农民工专列，春运期间，K1268列车基本都是满负荷运转。检票口一开放，乘客们就鱼贯而入。为了确保列车安全，在车站检票旅客进站上车前，张邵军就带着刘子璞对列车进行了一遍全方位的检查，确保列车在运行途中的安全。

　　10时45分，列车缓缓驶离福州站，张邵军招呼着列车长和检车长碰头后，师徒俩开始去巡视车厢。当两人巡逻到16号车厢时，一位老年旅客拉住张邵军，向他们求助。

图为乘警在达州站维护旅客上下车秩序。　福州铁路公安处供图

　　“老人家，你有什么事需要解决的？”张邵军停下脚步，仔细询问缘由。原来老人姓徐，今年已经75岁了，前阵子刚因病动了手术，因四川老家亲人出了事故，他便急着从福州赶回去照顾。匆忙之下，他没有买到卧铺票，只能坐硬座车厢。时间一长，身子就开始吃不消了，希望能补一张卧铺票。面对老人的需求，张邵军立即找到了列车长，帮助老人补好了卧铺票，又帮助他在新车厢安顿好。

　　春运旅客增多，列车停站也比较多，旅客上下频繁，极易造成旅客丢失贵重物品事件，需要不停巡视。每到一站，师徒俩都会奔波在车门口，不停地去提示疏导拥挤的旅客。

　　列车途中临时停靠时，旅客陆某和何某因摆放行李发生了争吵，还相互推搡，引起了同车厢周边旅客的围观。张邵军接到车上工作人员报警后，立即带着徒弟前往处置。经过张邵军耐心调解，讲事实摆道理，最终矛盾平息，车厢秩序恢复正常。张邵军借此向徒弟传授了不少调解“真经”。

　　凌晨0时47分，列车驶离宜昌东站。“夜间是旅客最容易犯困的时候，也是贵重物品最容易丢失的时候。我们要在重点时段和区段加大对车厢的巡视力度和频率，提醒旅客看护好随身携带的贵重物品，看管好自己的小孩。”张邵军一边巡视着车厢，一边小心叮嘱着徒弟。

　　凌晨1时30分，忙了一整天的师徒二人终于好好坐下来，交流总结发车以来的工作情况。新老乘警的“接力棒”完成了交接。

　　经过26个小时的长途旅行，列车终到重庆北火车站，师徒俩对车厢进行安全检查完毕后，又马上准备做好重庆北返回福州的K1270次列车值乘工作。

　　刘子璞告诉记者，第一个春运意义非凡，让他终生难忘。“师父虽然要退休了，但他把从警40多年的经验都传授给了我，未来我也会踏踏实实站好每一班岗。”刘子璞如是说。(完)

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科学家找到可能触发阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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